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  PARVOVIRUS  BIOLOGÍA, VIRULENCIA Y ENFERMEDAD Cápside icosaédrica pequeña. Genoma ADN monocatenario. Se debe replicar en células en crecimiento: células precursoras eritroides. Niños: Eritema infeccioso, fiebre elevada durante la viremia, seguida de exantema. Individuos con anemia crónica: crisis aplásicas. Adultos: artralgias y artritis. Fetos: relacionados con la anemia y fallecimiento (hidropesia fetal). PATOGENIA E INMUNIDAD B19 tiene como objetivo las células precursoras eritroides. La enfermedad está condicionada por la destrucción de las células y las respuestas inmunitarias subsiguientes a la infección. Presenta evolución bifásica. Fase febril inicial es la fase infecciosa. Segunda fase mediada por el sistema inmunitario. EPIDEMIOLOGÍA Transmitida por aerosoloes, contacto directo. Alrededor del 65% de la población adulta ha sufrido una infección por el B19 a la edad de 40 años. En adultos es más pr

  VARICELA ZÓSTER   BIOLOGÍA Origina a la varicela. Forma recurrene provoca herpes zóster o zona. Capacidad de establecer infecciones latentes en las neuronas e infecciones recurrentes. Presencia de lesiones vesiculares características. Codifica timidina cinasa. Se disemina predominantemente por vías respiratorias. Viremia tras la replicación local en las vías respiratorias. ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN Replicación lenta. En linfocitos T activados, en células epiteliales y epidermicas. Son secuestrados por los lisosomas. Infecciones latentes en neuronas. PATOGENIA E INMUNIDAD Se adquiere por inhalación. Infección primaria se inicia en las amigdalas y en la mucosa de las vías respiratorias. Alcanza las células del sistema reticuloendotelial. Produce viremia secundaria. Infecta a los linfocitos T. Supera la inhibición del IFN-alfa. Replicación en el pulmón constituye fuente destacada de contagio. Esta

  VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO I Y II  BIOLOGÍA, VIRULENCIA Y ENFERMEDAD Virus de gran tamaño, con cubierta. Contiene una cápside deltaicosaédrica de 162 capsómeros Genoma de ADN. Codifica polimerasas y otras proteínas: VHS y VVS: timidina cinasa. Tegumento contiene proteínas y enzimas víricas que ayudan a iniciar la replicación. Proteínas precoces inmediatas (ALFA) Proteínas precoes (BETA) Proteínas tardías (GAMMA) Las enzimas depuradoras codificadas por el virus proporcionan desoxirribonucléotidos que actúan como sustrato para la ADN polimerasa codificada por el virus. VHS solo requiere 40 proteínas para replicarse. PATOGENIA E INMUNIDAD VHS-1 y VHS-2 infectan a las células mucoepiteliales y se replican en ellas. Producen enfermedad en el lugar de la infección. Establecen una infección latente en las neuronas. VHS-2 mayor capacidad de causar viremia. VHS-2 sintomatología sistemica similar a la gripe. VHS prov

  ADENOVIRUS   BIOLOGÍA, VIRULENCIA Y ENFERMEDAD Cápside deltaicosaédrica de tamaño mediano con fibras. La fibra contiene proteínas de adherencia vírica. Genoma ADN lineal con proteínas terminales. El ciclo de replicación es de 32 a 36 horas. produce 10.000 viriones. Las proteínas E1A y E1B inactivan E6 y E7 para favorecer el crecimiento. El virus codifica polimerasas. La cápside del virus es resistente a la inactivación. Virus lítico, persistente y latente Causa faringitis, conjuntivitis, neumonía atípica, gastroenteritis infantil, enfermedad respiratoria agua. Puede usarse como vector para fabricar vacunas. PATOGENIA E INMUNIDAD Infecciones líticas en células mucoepiteliales. Infecciones latentes en células linfoides y adenoides. Transformadoras en hamsters. Afectan inicialmente a células epiteliales de la bucofaringe, organos respiratorios y entéricos. La actividad tóxica inhibe la síntesis proteíca, el redo