CHLAMYDIA Y CHLAMYDOPHILA

 

CHLAMYDIA Y CHLAMYDOPHILA

FAMILIA CHAMYDIACEAE

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

La pared celular contiene un lipopolisacárido (LPS) que es común a todos los miembros de la familia. El LPS sólo tiene una actividad débil como endotoxina. La proteína principal de la membrana externa (MOMP) de la pared celular es un componente estructural importante de la membrana externa y es única de cada especie. Una segunda proteína de membrana externa muy conservada, OMP2, es compartida por todos los miembros de la familia Chlamydiaceae. Esta proteína rica en cisteína es responsable de los extensos puentes disulfuro que dan estabilidad a los CE. En esta localización intracelular, los CE se convierten en CR, la forma de clamidia con actividad metabólica que se replica. Tras ser internalizadas, las bacterias permanecen dentro de los fagosomas citoplasmáticos, en los que tiene lugar el ciclo de replicación. Las Chlamydiaceae son parásitos de energía porque emplean la adenosina trifosfato de la célula hospedadora para satisfacer sus necesidades energéticas. Los CR se replican mediante fisión binaria, igual que otras bacterias, y las tinciones histológicas pueden detectar con facilidad el fagosoma con los CR acumulados inclusión.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Solo se producen en personas y sus especies se subdividen en biovariedades como tracoma y linfogranuloma venéreo (LGV) y estas a su vez se dividen en serovariedades. Son bacilos gramnegativos pequeños sin capa de peptidoglucanos en su pared celular parásitos intracelulares estrictos en el ser humano dos formas distintas: cuerpos elementales infecciosos y cuerpos reticulares no infecciosos.

PATOGENIA E INMUNIDAD

La serovar LGV se replica en los fagocitos mononucleares presentes en el sistema linfático. Las manifestaciones clínicas de las infecciones por clamidias son:

1) la destrucción directa de las células durante la replicación

2) la respuesta inflamatoria del hospedador

Las lesiones pueden volverse necróticas, atraer a los leucocitos polimorfonucleares y desencadenar un proceso inflamatorio que se extienda a los tejidos circundantes. La posterior rotura del ganglio linfático lleva a la formación de abscesos o de fístulas. La infección no confiere una inmunidad duradera; más bien, la reinfección induce de forma característica una respuesta inflamatoria importante con posterior daño tisular. Esta respuesta origina la pérdida de visión en pacientes con infecciones oculares crónicas, y la cicatrización con esterilidad y disfunción sexual en los aquejados de infecciones genitales.

EPIDEMIOLOGIA

C. trachomatis tiene una distribución universal y produce tracoma (queratoconjuntivitis crónica), enfermedad oculogenital, neumonía y LGV. El tracoma es la principal causa de ceguera evitable. Las infecciones afectan fundamentalmente a los niños, los cuales constituyen los principales reservorios de C. trachomatis en las áreas endémicas. El tracoma se transmite de un ojo a otro a través de gotitas, las manos, la ropa infectada y las moscas, que transmiten secreciones oculares de los ojos de los niños infectados a los de los niños sanos, suele ser endémico en las comunidades donde existe hacinamiento y malas condiciones sanitarias y la higiene individuales deficiente.

La conjuntivitis de inclusión de los adultos por C. trachomatis se registran en individuos de edades comprendidas entre 18 y 30 años, y la infección genital precede probablemente a la afectación ocular. En la conjuntivitis de inclusión del recién nacido, una infección que se adquiere durante el paso del niño a través del canal del parto.

ENFERMEDADES CLINICAS

      TRACOMA

El tracoma es una enfermedad crónica producida por las se rovariedades A, B, Ba y C.  Los pacientes tienen una conjuntivitis folicular donde las pestañas que crecen hacia dentro producen excoriaciones en la córnea y finalmente ocasionan una ulceración corneal, cicatrización, formación de pannus que es una invasión de los vasos de la córnea y la pérdida de visión.

 

      CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN EN LOS ADULTOS

Producida por cepas que se asocian a las infecciones genitales (A, B, Ba, D a K). presencia de secreciones mucopurulentas, queratitis, infiltrados corneales y vascuralizacion corneal.

      CONJUNTIVITIS NEONATAL

Con periodo de incubación de 5-12 días, los parpados se hinchan, con hiperemia y abundantes secreciones purulentas. Pueden durar hasta 12 meses si no se tratan. Tienen riesgo de neumonía.

 

      NEUMONIA DEL LACTANTE

Con periodo de incubación de 2 y 3 semanas después del nacimiento, con manifestacines clínicas de rinitis, tos en staccato típica, los pacientes serán afebril.

 

      LINFOGRANULOMA VENÉREO OCULAR

Las serovariedades del LGV de C. trachomatis se han visto implicadas en la conjuntivitis oculoglandular de Parinaud, una inflamación de la conjuntiva que se asocia a linfadenopatías preauriculares, submandibulares y cervicales.

 

      INFECCIONES UROGENITALES

La mayoría de los pacientes son asintomáticas como en un 80% Con manifestaciones clínicas presentan bartolinitis, cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis y uretritis. Los pacientes asintomáticos son un importante reservorio de la enfermedad, y en pacientes con infecciones sintomáticas se ven secreciones mucopurulentas la uretritis puede tener lugar con o sin infección cervical acompañante hasta el 25% de las infecciones de los hombres pueden permanecer asintomáticas. Entre el 35% y el 50% de los casos de uretritis no gonocócicas están producidas por C. trachomatis. Son frecuentes las infecciones mixtas entre trachomatis y gonorrhoeae.donde los síntomas de la infección por clamidias aparecen después del tratamiento de la gonorrea, porque el periodo de incubación es más largo y el uso de antibióticos beta lactamicos para tratar la gonorrea es ineficaz. En varones blancos jóvenes hay Sindrome de Reiter: uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones mucocutaneas, se inicia con la infección genital por trachomatis.

 

      LINFOGRANULOMA VENEREO

Primera fase con periodo de incubación de 1-4 semanas de incubación. Aparece una lesión inicial en el lugar de la infección como en el pene, uretra, glande, escroto, pared vaginal, cérvix y vulva. Es indolora, pasa inadvertida, pequeña, no llama la atención. El paciente suele presentar fiebre, cefalea y mialgias.                    

Segunda fase y hay presencia de inflamación y tumefacción de los ganglios linfáticos que drenan el lugar de la infección inicial. En los ganglios inguinales se forman bubones fluctuantes dolorosos, aumentan de tamaño y se forman fistulas. Con manifestaciones de fiebre, escalofríos, anorexia, cefalea, meningismo, mialgias y artralgias.

La proctitis es frecuente en mujeres. En los hombres se produce después del coito anal, o diseminación desde la uretra

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

La infección por trachomatis se puede diagnosticar mediante los hallazgos citológicos, serológicos o de cultivo, mediante la detección directa del antigenos en muestras clínicas y uso de pruebas de ácidos nucleicos. Las muestras se deben tomar del lugar afectado, no es adecuada una muestra de pus o de exudado. Las clamidias infectan células del epitelio columnar o escamoso columnar es decir en endocervicales no vaginales.

CITOLOGIA

Método de giemsa, no es sensible ni recomendable, método de Papanicolaou de material cervical es insensible e inespecífico.

DETECCIÓN ANTIGÉNICA

Se han utilizado dos enfoques generales como la tinción de inmunofluorescencia directa con ácidos monoclonales conjugados con fluoresceína y con inmunoanalisis de adsorción ligada a enzimas, ácidos que se han empleado frente a MOMP o LPS que son menos especifica clamidiales.

PRUEBAS BASADAS EN LOS ÁCIDOS NUCLEICOS

Miden la presencia de una secuencia específica de especie del ARN del ribosoma 16s, son poco sensibles. La prueba de amplificación de los ácidos nucleicos son más sensibles a 90-98% en pruebas de elección.

CULTIVO

Es el método más específico para diagnosticar infecciones por trachomatis, insensible. Sensibilidad de los hallazgos de una sola muestra endocervical pueden ser solo del 70-85%.

DETECCION DE ANTICUERPOS

La serología tiene un valor limitado. Incapaz de diferenciar entre infecciones actuales y previas. La  determinación de IgM es inútil también, una excepción es la detección de IgM en niños con neumonitis por clamidias. Las pruebas de anticuerpos pueden ser útiles para el diagnóstico de LGV. Pruebas de inmunofijacion del complemento que ataca el LPS, microinmunofluorescencia, EIA que es buena respuesta humoral.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

oxiciclina durante 21 dias. En px que no toleran, se recomienda eritromicina.-Las lesiones oculares y genitales se deben tratar con azitromicina o doxiciclina durante 7 días.-La conjuntivitis y la neumonía del recién nacido se debe tratar con eritromicina durante 10-14 días.

CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE

Se ha identificado una serovar (TWAR) se transmite a través de secreciones respiratorias. No hay reservorio animal. Es patógeno del ser humano, causa sinusitis, bronquitis y neumonía. Son asintomáticas o leves, producen tos persistente y malestar. Puede infectar y crecer en células del musculo liso, las células endoteliales de las arterias coronarias y los macrófagos. Se asocia a ateroesclerosis. Tambien se detecta mediante NAAT,  la prueba MIF es la única aceptable para el diagnóstico serológico. Los criterios para una infección aguda son un título de IgM mayor de 1:16 o un aumento x 4 de IgG. Su tratamiento es con macrolidos, doxiciclina, levofloxacino.

Infecciones respiratorias: comprenden desde enfermedad asintomática o leve hasta una forma grave de neumonía atípica que exige la hospitalización del afectado

Aterosclerosis: C. pneumoniae se ha asociado a la presencia de placas inflamatorias en los vasos sanguíneos; no se ha definido de manera definitiva su función etiológica en esta entidad

CHLAMYDOPHILA PSITTACI

Causa la psitacosis la fiebre de loro que se transmite al humano enfermedad conocida como hornitos. Transmiten mediante avejas, las vacas y las cabras y está presente en la sangre, tejidos, heces y plumas de los animales. Afecta al hígado y al bazo.

En patogenia encontramos respuesta inflamatoria linfocitaria en los alvéolos y en los espacios intersticiales. En estas localizaciones aparece edema, engrosamiento de la pared alveolar, infiltración de macrófagos, necrosis y algunas veces hemorragia. En los bronquiolos se forman tapones de mucosidad, que producen cianosis y anoxia. La prevalencia de la enfermedad.

1) las infecciones humanas pueden ser asintomáticas o leves.

2) puede que no se sospeche la exposición a un animal infectado.

3) puede que no se recoja suero en el período de convalecencia para poder confirmar el diagnóstico.

4) el tratamiento antibiótico puede enmascarar la respuesta humoral

La bacteria se suele transmitir al ser humano a través de la inhalación de los excrementos secos, de la orina o de las secreciones respiratorias de las aves. La enfermedad se produce tras un período de incubación de 5 a 14 días, y se suele manifestar con cefalea, fiebre alta, escalofríos, malestar general y mialgias.

Es frecuente la afectación del sistema nervioso central, que consiste generalmente en cefalea, aunque puede ocurrir encefalitis, convulsiones, coma e incluso la muerte en los casos graves que no se tratan. Los pacientes presentan síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarrea. Otros síntomas son carditis, hepatomegalia, esplenomegalia y queratoconjuntivitis folicular.

Infecciones respiratorias: pueden comprender desde la colonización asintomática hasta una forma grave de bronconeumonía con infiltración localizada de células inflamatorias, necrosis y hemorragia.

Para su diagnostico se usa pruebas serológicas se aisla también en pruebas de cultivo con PI de 5-10 dias. Su tratamiento es con tetraciclina o macrolidos a las aves tratar con clortetraciclina por 45 dias.