CORYNEBACTERIM DIPHTHERIAE

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

·         Cocobacilos Gram positivo que con frecuencia se disponen en parejas.

·         Son ubicuas en las plantas y los animales y normalmente colonizan la piel  las vías respiratorias altas, el aparato digestivo y el tracto urogenital en los seres humanos.

·         Las tinciones de Gram de estas bacterias revelan agrupaciones y cadenas cortas de bacilos de formas irregulares (con forma de palo de golf)

·         Son aerobias o anaerobias facultativas, inmóviles y catalasa­ positivas, la mayoría de las especies (pero no todas) fermentan los hidratos de carbono produciendo ácido láctico.

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA:

Es un bacilo pleomorfo que se tiñe irregularmente (0,3 a 0,8 x 1,0 a 8 urn). Después de una noche de incubaci6n se observan colonias grandes de 1­3 mm en un medio de agar sangre, Pueden usarse medias diferenciales más selectivas para recuperar este patógeno de muestras con otros microorganismos presentes, como las muestras faríngeas.

PATOGENIA E INMUNIDAD:

La toxina difterica es el factor de virulencia más importante de C. diphtheriae Existen tres regiones funcionales en la molecula de la toxina:

·         una región catalitica en la subunidad A

·         una región de union al receptor

·         una región de translocacion en la subunidad B.

la subunidad A finaliza la síntesis de proteínas de la célula huesped mediante la inacaivaci6n del factor­2 de elongación (EF­2), un factor imprescindible para el movimiento de las cadenas peptfdicas nacientes en los ribosomas.

EPIDEMIOLOGIA:

Más prevalente en áreas urbanas pobres con hacinamiento y cuando el nivel protector de la inmunidad inducida por la vacuna es bajo. poblacion mediante portadores asintomáticos en la oro faringe o en la piel de personas inmunes. Las gotitas respiratorias o el contacto cutáneo transmiten la enfermedad de una persona a otra. Los seres humanos son el único reservorio conocido de este microorganismo.

EMFERMEDADES CLINICAS:

DIFTERIA RESPIRATORIA:

Que afectan al aparato respiratorio se desarrollan tras un periodo de incubaci6n de 2­4 dias. Los microorganismos se multiplican localmente en las células epiteliales en la faringe o las superficies adyacentes e inicialmente causan danos localizados. El inicio es brusco, con malestar, dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula. El exudado evoluciona a una seudomembrana espesa compuesta de bacterias, linfocitos, células plasrnaticas, fibrina y células muertas que pueden recubrir las amigdalas,

DIFTERIA CUTANEA:

Se adquiere a través de! contacto cutáneo con otras personas infectada .El microorganismo coloniza la pie! y consigue entrar en el tejido subcutaneo a traves de grietas en la pie!. En primer lugar se desarrolla una papula que evoluciona a una ulcera cronica que no cicatriza, recubierta a veces de una membrana grisácea

DIGNOSTICODE LABORATORIO

MICROSCOPIA

Son poco fiables. Se han descrito granules metacromaticos en bacterias tefiidas con azul de metileno, pero esta apariencia no es especifica d.

CULTIVO

 Las muestras para la recuperacion de C. diphtheriae deben recolectarse de la nasofaringe y de' la garganta y deben inocularse en una placa de agar sangre enriquecida no selectiva Gen un media selectivo practice. Con independencia de! medio utilizado, deben identificarse mediante pruebas bioquimicas todas las cepas que simulen un C. diphtheriae,

PRUEBAS DE TOXIGENICIDAD

Todas las cepas se deben someterse a pruebas para la producción de exotoxinas. La prueba de referencia para la detección de toxina diftérica es un análisis de inmunodifusion in vitro (prueba de Elek). Una prueba alternativa consiste en la detección de! gen de la exotoxina usando el método de amplificación de ácidos nucleicos basada en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

·         El aspecto mas importante de! tratamiento de la difteria es la administración precoz de antitoxina difterica para neutralizar especificamente la exotoxina antes de que se una a la celular huésped, Una vez que la celular interioriza la toxina, la muerte celular es inevitable.