ENTEROBACTERIACEAE (ESCHERICHIA COLI, SALMONELLA, YERSENIA, KLEBSIELLA, PROTEUS)
ENTEROBACTERIACEAE
(ESCHERICHIA COLI, SALMONELLA, YERSENIA, KLEBSIELLA, PROTEUS)
La familia Enterobacteriaceae es el grupo más grande y heterogéneo
de bacilos gramnegativos con importancia clínica. Se han descrito más de 50
géneros y cientos dc especies y subespecies Estos géneros se han clasificado en
función de sus propiedades bioquímicas, estructura antigénica, análisis
molecular de sus genomas mediante secuenciación génica y con posición de
proteínas mediante espectrometría de masas. A pesar de la complejidad dc esta
familia, la mayoría de las infecciones humanas están causadas por relativamente
pocos géneros y especies.
FISIOLOGÍA
Y ESTRUCTURA
Los miembros de la familia Enterobacteriaceae son bacilos
Gram negativos no formadores de esporas de un tamaño intermedio, comparten un
antigen común (antígeno común enterobacteriano). Toos los miembros pueden
crecer rápidamente de forma aerobia o anaerobia (anaerobios facultativos) en varios
medios no selectivos y selectivos, La familia enterobacteriaceae tiene unos
requerimientos nutricionales sencillos: fermentan la glucosa, reducen los
nitratos y son catalasa-positivo y oxidasa-negativo. La ausencia de actividad
de citocromo oxidasa es una característica importante, debido a que se puede
determinar rápidamente mediante una sencilla prueba y se utiliza para
diferenciar a las enterobacterias de otros bacilos gramnegativos fermentadores
y no fermentadores.
PATOGENIA
E INMUNIDAD
Se han identificado numerosos factores de virulencia en los
miembros de la familia Enterobacteriaceae. Algunos son comunes a todos los
géneros, mientras que otros son específicos de las cepas virulentas.
ENDOTOXINA
La endotoxina es un factor de virulencia que comparten las
bacterias gramnegativas aerobias y algunas anaerobias. La actividad de esta
endotoxina depende del componente lípido A del lipopolisacárido, que se libera
durante la lisis celular. Muchas de las manifestaciones sistémicas de las
infecciones por bacterias gramnegativas se inician por la endotoxina como la
activación del complemento, la liberación de citocinas, la leucocitosis, la
trombocitopenia, la coagulación intravascular diseminada, la fiebre, la
disminución de la circulación periférica, el shock y la muerte.
CÁPSULA
Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la
fagocitosis mediante los antígenos capsulares hidrofilicos, los cuales repelen
la superficie hidrofóbica de la célula fagocítica. Estos antígenos interfieren
en la unión de los anticuerpos a las bacterias y son poco inmunógenos o
activadores del complemento. Sin embargo, el papel protector de la cápsula se
reduce cuando el paciente desarrolla anticuerpos anticapsulares específicos.
VARIACIÓN DE
FASE ANTIGÉNICA
La expresión de los antígenos O somáticos, de los antígenos
capsulares K y de los antígenos flagelares H está bajo el control genético del
microorganismo. Cada uno de estos antígenos se puede expresar alternativamente
o bien no expresarse en absoluto (variación de fase), una característica que
protege a las bacterias de la destrucción celular mediada por anticuerpos.
SISTEMAS DE
SECRECIÓN DE TIPO III
Varias bacterias distintas como Yersinia, Salntonella,
Shigella, Escherichia enteropatógena, Pseudomonas, Chlamydia poseen un mismo
sistema efector común para traspasar sus factores de virulencia a las células
eucariotas diana. Piense en el sistema de secreción de tipo III como si fuera
una jeringa molecular de alrededor de 20 proteínas que facilita la
transferencia de los factores de virulencia bacterianos dentro de las células
del hospedador diana. Aunque los factores de virulencia y sus efectos son
diferentes entre los distintos bacilos gramnegativos, el mecanismo general por
el que se introducen los factores de virulencia es el mismo. En ausencia del
sistema de secreción de tipo III, las bacterias presentan una menor virulencia.
SECUESTRO DE
FACTORES DE CRECIMIENTO
Los medios de cultivo enriquecidos aportan nutrientes a los
microorganismos, pero las bacterias se tienen que comportar como carroñeras con
los nutrientes en condiciones in vivo. El hierro es un importante factor de
crecimiento para las bacterias, pero se encuentra unido a las proteínas heme
(p. ej., hemoglobina, mioglobina) o a las proteínas quelantes del hierro (p.
ej., transferrina, lactoferrina). Las bacterias contrarrestan esta unión
produciendo sus propios sideróforos competitivos o compuestos quelantes del
hierro (p. ej., enterobactina y aerobactina). El hierro se puede liberar,
igualmente, desde las células del hospedador como consecuencia de la acción de
hemolisinas sintetizadas por las bacterias.
RESISTENCIA AL
EFECTO BACTERICIDA DEL SUERO
Mientras que muchas bacterias se pueden eliminar rápidamente
de la sangre, los microorganismos virulentos que son capaces de producir
infecciones sistémicas con frecuencia son resistentes a la acción bactericida
del suero, La cápsula bacteriana puede proteger a los microorganismos de este
efecto bactericida, así como otros factores que evitan la unión de los
componentes del complemento a las bacterias y su eliminación posterior mediada
por el complemento.
RESISTENCIA
ANTIMICROBIANA
Tan pronto como se introducen nuevos antibióticos, los
microorganismos pueden desarrollar resistencias a estos. Esta resistencia puede
estar codificada en plásmidos transferibles e intercambiarse entre especies,
géneros e incluso familias de bacterias.
ESCHERICHIA COLI
FISIOLOGI Y
ESTRUCTURA
E. coli es el miembro más frecuente e importante del género Eschcrichia.
Este microorganismo se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen la
gastroenteritis e infecciones extraintestinales, como las ITU, meningitis y
sepsis. Multitud de cepas son capaces de producir enfermedad y algunos
serotipos se asocian a una mayor virulencia es la causa más frecuente de
colitis hemorrágica y el síndrome hemolítico urémico).
PATOGENIA E
INMUNIDAD
E. coli posee una amplia variedad de factores de virulencia.
Además de los factores generales que comparten todos los miembros de la familia
Enterobacteriaceae, las cepas de Escherichia poseen unos factores de virulencia
especializados que se pueden clasificar en dos categorías generales: adhesinas
y exotoxinas. La función de estos factores se comenta en profundidad en los
siguientes apartados.
EPIDEMIOLOGÍA
En el tubo digestivo existen grandes cantidades de E. coli.
Aunque estos microorganismos pueden comportarse como patógenos oportunistas
cuando los intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad
peritoneal, la mayor parte de E. coli que causan enfermedad digestiva y
extraintestinal lo hacen porque han adquirido factores de virulencia
específicos codificados en plásmidos o en ADN de bacteriófagos. La eficacia de
E. coli como patógeno se ilustra por el hecho de que estas bacterias son: l)
los bacilos gramnegativos que con más frecuencia se aíslan de pacientes con
sepsis responsables de más del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y del
mismo número de las infecciones hospitalarias, y 3) una causa destacada de
gastroenteritis. La mayoría de las infecciones (salvo la meningitis y la
gastroenteritis neonatales) son endógenas, de forma que el E. coli de la propia
flora microbiana normal del paciente consigue ocasionar infección cuando sus
defensas se alteran (p. ej., a través de un traumatismo o supresión de la
inmunidad).
·
E. COLI
ENTEROTOXIGÉNICA
E. coli enterotoxigénica (ECET) es una de las causas más
frecuentes de enfermedad diarreica bacteriana en los países en vías de
desarrollo (se calculan unos 840 millones de casos anuales), y se estima que el
30% de quienes viajan a esos países pueden padecerla. El inóculo para producir
la enfermedad es alto, de forma que las infecciones se adquieren
fundamentalmente por el consumo de aguas o alimentos contaminados por heces. No
se produce la transmisión de persona a persona. La diarrea secretora causada
por ECET se produce tras un período de incubación de 1-2 días y persiste
durante un promedio de 3-5 días. Los síntomas (diarrea acuosa no sanguinolenta
con dolores cólicos abdominales; con menos frecuencia, náuseas y vómitos) se
parecen a los descritos en el cólera, aunque suelen ser más leves, si bien la
mortalidad es alta en los individuos malnutridos y en aquellos con enfermedades
de base, y en particular en los niños y los ancianos.
·
E. COLI
ENTEROPATÓGENA
Dos grupos de E. coli responsables de enfermedad entérica (E
coli enteropatógena [ECEPJ y algunos E. coli productores de toxina Shiga
[ECTS]) poseen un grupo de genes de virulencia localizados en islotes de
patogenicidad denominados locus de «borramiento» (eliminación) de enterocitos
(LEE). Las bacterias en el grupo ECEP heterogéneo fueron las primeras cepas de
E. coli que se asociaron a brotes de enfermedad diarreica en las décadas de
1940 y 1950. Originariamente se caracterizaban por serotipos específicos
responsables para cada uno de los brotes, pero en la actualidad se definen por:
l) la presencia de LEE y 2) la ausencia de toxina Shiga. Las ECEP se subdividen
en cepas típicas y atípicas en función de la presencia o ausencia de plásmido
de factor de adherencia de E. coli (EAF). la enfermedad esporádica y los brotes
son relativamente infrecuentes en los países desarrollados, y actualmente solo
se comunican esporádicamente en países empobrecidos, y la enfermedad suele
afectar fundamentalmente a los lactantes y suele asociarse sobre todo a las
cepas atípicas. La enfermedad se transmite por exposición fecal-oral a
superficies o productos alimenticios contaminados, Los seres humanos
constituyen la única fuente de cepas típicas, mientras que tanto el hombre como
algunos huéspedes animales son reservorios de las cepas atípicas.
·
E. COLI ENTEROAGREGATIVA
E. coli
enteroagregativa (ECEA) es un grupo heterogéneo de cepas caracterizadas por
su autoaglutinación en una disposición en «pilas de ladrillos» dispuesta sobre
el epitelio del intestino delgado, y en algunos casos, del grueso. La prevalencia
de la enfermedad causada por ECEA no está clara, ya que aún no se ha
descubierto un único marcador molecular para estas bacterias. Los genes que
codifican las adhesinas, toxinas como la toxina Shiga y otras proteínas de
virulencia son sumamente variables entre las ECEA. Sin embargo, los análisis
integrales de brotes en países desarrollados y en vías de desarrollo han
demostrado que estas bacterias son frecuentes. Se han notificado brotes de
gastroenteritis por ECEA en EE.UU., Europa y Japón y es posible que sea una
causa importante de diarreas infantiles en los países desarrollados. Esta es
una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y retrasada del,
crecimiento en niños. De modo característico, tras la adhesión al epitelio, se
estimula la secreción de citosinas, lo que condiciona el reclutamiento de
neutrófilos y la progresión a diarrea inflamatoria. La enfermedad se
caracteriza por diarrea secretora acuosa, a menudo con células inflamatorias y
acompañada de fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Este proceso puede
ser agudo o progresar a una diarrea persistente, sobre todo en niños y en
pacientes infectados por VIH.
E. coli productora de
toxina Shiga
La nomenclatura de este grupo de E. coli es confusa, ya que
reciben varios nombres, como E. coli productora de toxina Shiga (ECTS), E. coli
productora de verocitotoxina (ECVT) y E, coli enterohemorrágica (ECEH), Para
arrojar algo de luz, podemos considerar el nombre ECVT desfasado y ECEH como un
subgrupo de ECTS. Todos los miembros de este grupo se definen por la presencia
de la toxina Shiga I (Stxl) 0 2 (Stx2). Algunas cepas de ECEH, pero no todas,
son positivas para el LEE y tienen una citopatologia A/E, parecida a las cepas
de ECEP. La clasificación de las ECTS se complica aún más porque el serotipo
más frecuente asociado a enfermedad en el ser humano es el 0157:H7, y los
esfuerzos iniciales para diagnosticar la enfermedad fueron determinar si el
patógeno sospechoso pertenecía a dicho serotipo.
·
E. COLI
ENTEROINVASIVA
Las cepas de E. coli enteroinvasiva (ECEI) son infrecuentes
tanto en los países desarrollados como en los países en vías de desarrollo. Las
cepas patogénicas se asocian fundamentalmente a un número limitado de
serotipos. Las cepas
Un grupo de genes bacterianos transportados en un plásmido median en la invasión (genes plnv) del epitelio del colon. Las bacterias lisan después las vacuolas fagocíticas y se replican en el citoplasma de la célula. El movimiento en el citoplasma y en las células epiteliales adyacentes está regulado por la formación de colas de actina (de manera semejante a lo que sucede en el caso de Listeria). Este proceso de destrucción de las células epiteliales con infiltración inflamatoria puede dar lugar a una ulceración colónica.
INFECCIONES
EXTRAINTESTINALES
INFECCIÓN DEL
TRACTO URINARIO
La mayoría de los bacilos gramnegativos que producen ITU se
originan en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden
migrar hasta el riñón o la próstata. Aunque la mayoría de las cepas de E. coli
puede producir ITU, la enfermedad se relaciona con mayor frecuencia con ciertos
serogrupos específicos. Estas bacterias son especialmente virulentas por su
capacidad para producir adhesinas (principalmente pili P, AAF/I, AAF/II y Dr),
que se unen a las células que recubren la vejiga y el tracto urinario superior
(evitando la eliminación de las bacterias durante la micción) y hemolisina
HlyA, que lisa los eritrocitos y otros tipos celulares (llevando a la
liberación de citocinas y a la estimulación de la respuesta inflamatoria).
MENINGITIS
NEONATAL
E. coli y los estreptococos del grupo B causan la mayoría de
las infecciones del SNC en los niños menores de I mes. Alrededor del 75% de las
cepas de E, coli poseen el antígeno capsular Kl. Este serogrupo está
habitualmente presente en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de
los recién nacidos. Sin embargo, no se conoce cuál es el mecanismo que gobierna
predilección de este serogrupo por la enfermedad en los neonatos.
SEPTICEMIA
De forma característica, la septicemia producida por los
bacilos gramnegativos como E. coli proviene de infecciones del tracto urinario
o digestivo (p. ej., fuga gastrointestinal que provoca una infección
intraabdominal). La mortalidad que se asocia a la septicemia por E. coli es
elevada en pacientes cuya inmunidad está alterada, o en los que la infección
primaria se localiza en el abdomen o en el SNC.
SALMONELLA
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
La clasificación taxonómica del género Salmonella es
problemática. Los estudios de homología del ADN han demostrado que la mayoría
de los aislamientos con importancia clínica pertenecen a la especie Salmonella
enterica. Se han descrito más de 2.500 serotipos únicos para esta sola especie;
sin embargo, estos serotipos se suelen recoger como especies individuales (p.
ej., Salmonella typhi, Salmonella choleraesuis, Salmonella typhimurium,
Salmonella enteritidis). Estos nombres son incorrectos, pues, por ejemplo, la
nomenclatura correcta seria Salmonella enterica serovariedad Typhi. En un
intento de evitar las confusiones y conservar términos históricos, actualmente
se suelen escribir los serotipos individuales con el serotipo en mayúsculas y
sin cursivas. Por ejemplo, la forma habitual de llamar a Salmonella enterica
serovariedad Typhi sería Salmonella Typhi. Por coherencia, en este capítulo se
utilizará esta nomenclatura.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Tras la ingesta y la llegada al estómago, las salmonelas se
unen a la mucosa del intestino delgado e invaden las células M (micropliegues)
localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos. Las bacterias se quedan
dentro de vacuolas endocíticas, donde se replican. Las bacterias también se
pueden transportar a través del citoplasma y liberarse hacia la sangre o la
circulación linfática. La regulación del anclaje, el englobamiento y la
replicación se debe fundamentalmente a dos grandes agregados de genes (islotes
de patogenicidad I y II) en el cromosoma bacteriano. El islote de patogenicidad
I codifica las proteínas invasivas secretadas por Salmonella (Ssps) y un
sistema de secreción de tipo III que inyecta las proteínas en el interior de la
célula hospedadora. El islote de patogenicidad II contiene los genes que
permiten a la bacteria escapar de la respuesta inmunitaria del hospedador y un
segundo sistema secretor de tipo III para esta función.
EPIDEMIOLOGÍA
Salmonella puede colonizar a casi todos los animales,
incluidas las aves de corral, los reptiles, el ganado, los roedores, los
animales domésticos, las aves y el ser humano. La propagación de un animal a
otro y el uso de piensos contaminados con Salmonella mantienen un reservorio
animal. Algunos serotipos, adaptados al ser humano y no producen enfermedad en
otros hospedadores. Otros serotipos de Salmonella (p. ej., Salmonella
Choleraesuis) están adaptados a los animales y cuando infectan al ser humano
pueden causar una enfermedad grave. Además, a diferencia de otros serotipos de
Salmonella, las cepas muy adaptadas a los seres humanos (es decir, Salmonella
Typhi, Salmonella Paratyphi) pueden sobrevivir en la vesícula biliar y
establecer un estado de portador crónico. Por último, muchas cepas carecen de
especificidad para un hospedador y causan enfermedad tanto en los hospedadores
humanos como en los animales.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Existen las siguientes cuatro formas de infección por
Salmonella: gastroenteritis, septicemia, fiebre entérica y colonización
asintomática.
GASTROENTERITIS
La gastroenteritis es la forma más frecuente de salmonelosis
en EE.UU. Los síntomas suelen aparecer entre las 6 y las 48 horas siguientes a
la ingestión de agua o alimentos contaminados, con una sintomatología inicial
de náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta. Son también frecuentes la
fiebre, los espasmos abdominales, las mialgias y la cefalea. En la forma aguda
de la enfermedad se puede demostrar la afectación colónica. Los síntomas pueden
persistir entre 2 y 7 días antes de la resolución espontánea.
SEPTICEMIA
Todas las especies de Salmonella pueden dar lugar a
bacteriemia, aunque las infecciones por Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi
y Salmonella Choleraesuis son las que con mayor frecuencia la producen. El
riesgo de bacteriemia por Salmonella es más alto en pacientes pediátricos,
geriátricos y en pacientes inmunideprimidos.
FIEBRE
ENTÉRICA
Salmonella Typhi produce una enfermedad febril conocida como
fiebre tifoidea. Una forma leve de esta enfermedad, la fiebre paratifoidea, se
produce por Salmonella Paratyphi A, Salmonella Schottmuelleri (anteriormente
conocida como Salmonella Paratyphi B) y Salmonella Hirschfeldii (anteriormente
conocida como Salntonella Paratyphi C). Muy infrecuentemente, otros serotipos
de Salmonella pueden producir un síndrome similar. Las bacterias responsables
de la fiebre entérica pasan a través de las células que tapizan el intestino y
son engullidas por los macrófagos. Se replican después de ser transportadas al
hígado, el bazo y la médula ósea. Entre IO y 14 días después de la ingestión de
los bacilos, los pacientes presentan fiebre que va aumentando progresivamente,
con síntomas inespecíficos como cefalea, mialgias, malestar general y anorexia.
Estos síntomas duran I semana o más y se siguen de síntomas gastrointestinales.
Este ciclo se corresponde con una fase bacteriémica inicial que se sigue de la
colonización de la vesicula biliar y posteriormente de la reinfección del
intestino. La fiebre entérica es una enfermedad clínica grave, que se debe
sospechar en pacientes febriles que hayan viajado recientemente a países en
vías de desarrollo en los que la enfermedad es endémica.
COLONIZACIÓN
ASINTOMÁTICA
Las especies de Salmonella responsables de producir las
fiebres tifoidea y paratifoidea se mantienen por la colonización del ser
humano. La colonización crónica durante más de I año después de una enfermedad
sintomática se produce en el 1-5% de los pacientes, y la vesícula biliar es el reservorio
en la mayoría de ellos. La colonización crónica por otras especies de
Salmonella sucede en menos del 1% de los pacientes y no es una fuente
importante de infección del ser humano.
SHIGELLA
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
La clasificación taxonómica de Shigella que se está empleando en la actualidad es sencilla, pero técnicamente incorrecta. Se han descrito cuatro especies con casi 50 serogrupos basados en el antígeno O: Shigclla dyscnteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigclla sonnci. No obstante, los análisis de ADN han determinado que estas cuatro especies constituyen, en realidad, biogrupos dentro de la especie E. coli. Se han conservado sus nonibres históricos debido a que su designación como E. coli podría generar confusión.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las
células que tapizan el colon. leas proteínas de los genes estructurales
intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células, así como en
su invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra.
Estos genes se hallan en un gran plásmido de virulencia, pero su regulación
corresponde a genes cromosómicos. Por tanto, la presencia del plásmido no
garantiza una actividad genética funcional.
EPIDEMIOLOGÍA
Los seres humanos son el único reservorio para Shigella. Se
estima que cada año se producen en EE.UU. casi 500.000 infecciones por Shigella,
Esta cifra palidece si se compara con los 9() millones de casos que ocurren
cada año en todo el mundo. S. sonnei es responsable de casi un 85% de las
infecciones en EE.UU., pero en los países en desarrollo predomina S. flexneri.
Se producen epidemias por S. dysenteriae, una especie especialmente virulenta,
en África Occidental y América Central y la mortalidad por caso es del 5-15%.
La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica y
el 60% de las infecciones afecta a niños menores de IO años, La enfermedad
endémica en adultos es frecuente en hombres hornosexuales y en los contactos
domésticos de los niños infectados.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos
abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas. Los signos y síntomas
clínicos de la enfermedad aparecen entre 1 y 3 días tras la ingestión de las
bacterias. Las shigelas colonizan inicialmente el intestino delgado y comienzan
a multiplicarse en las primeras 12 horas. El primer signo de infección (una
profusa diarrea acuosa sin indicios histológicos de invasión mucosa) se
relaciona con la acción de una enterotoxina. Sin embargo, la característica
fundamental de la shigelosis son los espasmos abdominales y el tenesmo
(esfuerzos de defecación), con abundante pus y sangre en las heces. Es
consecuencia de la invasión de la mucosa colónica por las bacterias. En las
heces se observan numerosos neutrófilos, eritrocitos y mucosidad. La infección
suele resolverse de forma espontánea, aunque se recomienda el tratamiento
antibiótico con el fin de reducir el riesgo de diseminación secundaria a los
miembros de la familia y a otros contactos. La colonización asintomática del
colon por los microorganismos se produce en un pequeño número de pacientes y
configura el reservorio para nuevas infecciones.
YERSINIA
Los patógenos humanos mejor conocidos del género Yersinia
son Yersinia pestis, Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis. Y.
pestis es un patógeno muy virulento, que produce una enfermedad sistémica de alta
mortalidad llamada peste; Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis son
patógenos principalmente entéricos que son relativamente infrecuentes y raras
veces se cultivan en la sangre.
PATOGENIA
E INMUNIDAD
Una característica común de las especies patógenas de
Yersinia es su capacidad para resistir la destrucción por fagocitosis. Esta
propiedad se basa en el sistema de secreción de tipo III. Al entrar en contacto
con células fagocíticas, las bacterias secretan unas proteínas en el fagocito
que desfosforilan varias proteínas que son necesarias para la fagocitosis
(producto del gen YopH), inducen citotoxicidad a través de la alteración de los
filamentos de actina (producto del gen YopE) e inician la apoptosis en los
macrófagos (producto del gen YopJ/P).
EPIDEMIOLOGÍA
Todas las infecciones por Yersinia son zoonóticas, de modo
que el ser humano constituye un hospedador accidental. Se distinguen dos formas
de infección por Y. pestis, la peste urbana, en la que las ratas constituyen el
reservorio natural, y la peste salvaje, que produce infecciones en ardillas,
conejos, ratas de campo y gatos domésticos. Los cerdos, los roedores, el ganado
y los conejos son los reservorios naturales de Y. enterocolitica, mientras que
los roedores, los animales salvajes y las aves de caza son los reservorios
naturales de Y. pseudotuberculosis.
La peste, producida por Y. pestis, ha sido una de las
enfermedades más devastadoras de la historia. Las epidemias de peste ya se
recogían en el Antiguo Testamento. La primera de las tres grandes pandemias (la
peste urbana) comenzó en Egipto en el año 541 d. C. y se extendió por el norte
de África, Europa, Asia central y meridional y Arabia. En el momento en que
esta pandemia terminó, a mediados del siglo VIII, la mayoría de la población de
estos países había muerto de peste. La segunda pandemia, que comenzó en la
década de 1320, originó (en un período de 5 años) más de 25 millones de muertos
únicamente en Europa (del 30% al 40% de la población). La tercera pandemia
comenzó en China en la década de 1860 y se extendió a África, Europa y América.
Se siguen viendo en la actualidad casos epidémicos y esporádicos. Últimamente,
se han descrito una media de IO casos anuales en EE.UU., con enfermedad
principalmente del tipo peste salvaje y presente en los estados occidentales.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Las dos manifestaciones clinicas de la infección por Y.
pcstis son la peste bubonica y la peste neumónica. La peste bubónica se
caracteriza por un período de incubación no superior a 7 días desde la picadura
de una pulga infectada. Los pacientes presentan fiebre alta y un bubón doloroso
(adenopatía inflamatoria) en la ingle o en la axila. La bacteriemia se
desarrolla rápidamente en ausencia de tratamiento, y hasta un 75% de los
afectados fallece. El periodo de incubación (2 0 3 días) es más corto en los
pacientes con peste neumónica. Inicialmente, estos pacientes presentan fiebre y
malestar general, y los síntomas pulmonares se inician en el plazo de I día.
Estos pacientes presentan elevada infectividad; la transmisión de una persona a
otra ocurre por medio de partículas aerosolizadas. La tasa de mortalidad de los
pacientes con peste neumónica no tratada supera el 90%.
Aproximadamente dos tercios de las infecciones por Y.
enterocolitica originan enterocolitis, como su propio nombre indica. La
gastroenteritis se asocia de forma característica a la ingestión de agua o
alimentos contaminados. Después de un período de incubacion comprendido entre I
y IO días (media, de 4 a 6 días), el afectado desarrolla una entidad que se
caracteriza por la presencia de diarrea, fiebre y dolor abdominal, y que puede
durar hasta 1 0 2 semanas. Se puede desarrollar una forma crónica de la
enfermedad que llega a persistir a lo largo de varios meses. La enfermedad
afecta al íleon terminal y puede parecer una apendicitis aguda en caso de
afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos.
OTRAS
ENTEROBACTERIAS
KLEBSIELLA
Las bacterias pertenecientes al género Klebsiella poseen una
cápsula notoria que confiere el aspecto mucoide a las colonias aisladas y la
mayor virulencia de los microorganismos in vivo. Los miembros de este género
que se aíslan con mayor frecuencia son K. pneumoniae y Klebsiella oxytoca, los
cuales pueden producir una neumonía lobular primaria adquirida en el hospital o
en la comunidad. Las neumonías por las distintas especies de Klebsiella
conllevan generalmente la destrucción necrótica de los espacios alveolares, la
formación de cavidades y la producción de esputos hemoptoicos. Estas bacterias
producen también infecciones de heridas, de tejidos blandos e ITU.
El microorganismo conocido anteriormente como Donovania
granulopnatis y, después, Calymmatobacterium granulomatis se ha clasificado de
nuevo como Klebsiella granulomatis. K. granuloPlatis constituye el agente
etiológico del granuloma inguinal, una enfermedad granulomatosa que afecta a
los genitales y al área inguinal. Por desgracia, esta enfermedad se denomina
con frecuencia donovanosis en referencia al origen histórico del nombre del
género. El granuloma inguinal es una enfermedad rara en EE.UU., pero constituye
una entidad endémica en algunas zonas de Nueva Guinea, el Caribe, Sudamérica,
India, la región meridional de África, Vietnam y Australia. Se puede transmitir
después de repetidas exposiciones en las relaciones sexuales, o mediante un
traumatismo no sexual en los genitales. Después de una incubación prolongada de
semanas o meses, aparecen nódulos subcutaneos en los genitales o en la región
inguinal. Los nódulos posteriormente se rompen, mostrando una o varias lesiones
granulomatosas indoloras que se pueden extender y coalescer en úlceras que
recuerdan a las lesiones sifilíticas.
PROTEUS
P. mirabilis, el niiembro más frecuente de este género, produce
principalmente infecciones del tracto urinario (p. ej., infección de le vejiga
urinaria o cistitis; infección del riñón o pielonefritis). P. mirabilis produce
grandes cantidades de ureasa, que escinde la urea en dióxido de carbono y
amonio. Este proceso eleva el pH urinario, lo que precipita el magnesio y el
calcio en forma de cristales de estruvita y apatita, respectivamente, y da
lugar a la formación de cálculos renales. El aumento de la alcalinidad de la
orina también resulta tóxico para el urotelio.
ENTEROBACTER,
CITROBACTER, MORGANELLA Y SERRATIA
Las infecciones primarias producidas por Enterobacter,
Citrobacter, Morganella o Serratia son infrecuentes en sujetos
inmunocompetentes. Con mayor frecuencia son responsables de infecciones
nosocomiales en neonatos y en pacientes inmunodeprimidos. Por ejemplo, se ha
observado que Citrobacter koseri tiende a producir meningitis y abscesos
cerebrales en neonatos.
OTRAS PROPIEDADES
GENERALES
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
CULTIVO
Los miembros de la familia Enterobacteriaceae crecen
fácilmente en los medios de cultivo. Las muestras de materiales generalmente
estériles, como el líquido cefalorraquídeo o un tejido que se obtiene durante
la cirugía, se pueden inocular en medios de agar sangre no selectivos. Los
medios selectivos (p. ej., agar de MacConkey, agar eosina-azul de metileno I
EMBI) se usan para el cultivo de muestras que suelen estar contaminadas por
otros microorganismos (p. ej., esputo, heces). El uso de estos medios selectivos
diferenciales permite separar las enterobacterias que fermentan la lactosa de
las cepas que no la fermentan, con lo que proporcionan información que puede
ser valiosa para iniciar el tratamiento antimicrobiano empírico.
IDENTIFICACIÓN
BIOQUÍMICA
Hay muchas especies diferentes dentro de la familia
Enterobacteriaceae. Las citas bibliográficas incluidas al final de este
capítulo proporcionan información adicional de su identificación bioquímica.
Los sistemas de pruebas bioquímicas se han vuelto cada vez más sofisticados, y
en la actualidad prácticamente todos los miembros de la familia se pueden
identificar de forma precisa en un plazo inferior a 24 horas mediante alguno de
los sistemas de identificación comercializados actualmente. Se emplea la
secuenciación de los genes específicos de cada especie (p. ej., gen del ARNr
16S) o la detección de los perfiles proteicos característicos mediante
espectrometría de masas para identificar las especies menos frecuentes.
CLASIFICACIÓN
SEROLÓGICA
El análisis serológico es muy útil para determinar la
significación clínica de una cepa (p. ej., la determinación del serotipo de las
cepas patógenas, como E. coli Y. enterocolitica 08) y para clasificar las cepas
con fines epidemiológicos. Sin embargo, la utilidad de este procedimiento está
limitada por las reacciones cruzadas con enterobacterias antigénicamente
relacionadas y con microorganismos de otras familias bacterianas.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN
Y CONTROL
El tratamiento
antibiótico de las infecciones por Enterobac. teriaceae se debe basar en
las pruebas de sensibilidad in vitro y en la experiencia clínica. Algunos
microorganismos como E. coli y P. nlirabilis son sensibles a muchos
antibióticos, pero otros pueden ser muy resistentes. La producción de enzimas
que inactivan a todas las penicilinas y cefalosporinas (p. ej., 0-lactamasas de
espectro extendido IBLEE)) es generalizada en E. coli, Klebsiella y Proteus.
Ademas el empleo delos carbapenemicos (imipenem,
meropenem, ertapenem ) constituyo en su momento un pilar principal del tratamiento. En general, la
resistencia a antibióticos es más frecuente en las infecciones nosocomiales que
en las infecciones que se adquieren en la comunidad. No se recomienda el
tratamiento antibiótico para algunas infecciones
Es difícil
prevenir las infecciones por enterobacterias debido a que estos microorganismos
constituyen un elemento fundamental de la microflora endógena. Sin embargo,
deben evitarse algunos factores de riesgo para las infecciones, como el uso
indiscriminado de antibióticos que pueden seleccionarse para bacterias
resistentes, la realización de procedimientos que puedan traumatizar las
barreras mucosas sin una cobertura antibiótica profiláctica y el uso de sondas
urinarias. Desafortunadamente, muchos de estos factores están presentes en los
pacientes con mayor riesgo de infección (p. ej., pacientes inmunodeprimidos
confinados en hospitales durante períodos prolongados). La infección exógena
con Enterobacteriacea teóricamente es más sencilla de controlar.
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