MECANISMOS DE PATOGENIA VÍRICA

 

MECANISMOS DE PATOGENIA VÍRICA

 ETAPAS BÁSICAS DE LA ENFERMEDAD VÍRICA

El periodo de incubación suele ser asintomático o producir síntomas precoces como fiebre, cefalea o dolor corporal (pródromos).

INFECCIÓN DEL TEJIDO DIANA

El virus penetra el organismo a través de interrupciones de las barreras de la piel o de las membranas mucosas epiteliales. El virus se multiplica en las células, muchos virus inician la infección en la mucosa oral o en las vías respiratorias superiores, estos pueden multiplicarse y permanecer en el foto primario, o diseminarse a través de la circulación sanguínea y tejido linfático.

La virus capturados por los macrófagos pueden ser inactivados o se pueden multiplicar y ser transmitidos a otros tejidos. Los virus puede invadir el SNC desde la circulación sanguínea, las meninges, migración de macrófagos infectados o mediante la infección de neuronas periféricas.

PATOGENIA VÍRICA

Citopatogenia:

1. Fracaso de la infección. (Infección abortiva)
2. Muerte celular. (Infección lítica)
3. Infección sin destrucción celular. (Infección persistente)
4. Presencia del virus sin producciónn viral. (Infercción recurrente-latente)

VIRUS ONCOGÉNICOS

Pueden estimular una proliferación celular descontrolada y provocar la transformación o inmortalización de la célula. Las características: crecimiento continuado sin envejecimiento, alteraciones en la morfología y el metabolismo celular.

Los virus inmortalizan la célula:

1. Estimulando el crecimiento o proporcionando genes que lo estimulan.
2. Eliminando los mecanismos de freno inherentes que limitan la síntesis de ADN.
3. Evitando la apoptosis.
4. Aportando o induciendo citocinas estimulantes de crecimiento.

DEFENSAS DEL HOSPEDADOR CONTRA LA INFECCIÓN VÍRICA

Prevenir la entrada y la diseminación, eliminar el virus y las células que lo albergan o replican. La piel es la mejor barrera, los orificios corporales están protegidos por epitelio mucoso ciliado, las lágrimas, el ácido gástrico y la bilis del aparato digestivo y la secreción de IgA.

Cuando el virus consigue atravesar estas barreras, se aciva las defensas del hospedador inespecíficas (fiebre, macrófagos, células dendríticas, linfocitos NK). Estas respuesta innatas evitan que la mayoría de las infecciones víricas causen enfermedades.

Las respuestas inmunitarias específicas contra el antígeno: Anticuerpos eficaces con virus extracelulares. La inmunidad celular es necesaria para la lisis de la célula diana en el caso de las infecciones no citolíticos y virus con envoltura.

Muchos virus tienen mecanismos para evadir al sistema inmunitario: prevención de la acción del interferón, modificación de los antígenos virales, la diseminación.

INMUNOPATOLOGÍA

El interferón y las citocinas estimulan síntomas sistémicos semejantes a los de la gripe. Algunas infecciones inducen una respuesta intensa de citocinas. Más adelante los complejos inmunitarios y la activación del complemento, la hipersensibilidad de tipo IV inducida por linfocitos T CD4 y acción citolítica T CD8 provocan daños tisulares.

Los virus con envoltura producen cuadros inmunopatológicos más extensos. la presencia de grandes cantidades de antígenos y anticuerpo en la sangre puede desencadenar reacciones de hipersensibilidad de tipo III, desencadenando respuestas inflamatorias y destrucción tisular.

ENFERMEDAD VÍRICA

La susceptibilidad y la gravedad depende de:

1. El mecanismo de la exposición y la localización de la infección.
2. El estado inmunitario, la edad y el estado general de salud.
3. La dosis vírica.
4. La genética del virus y del hospedador.

El periodo de incubación, el virus se multiplica, pero no ha alcanzado el tejido diana ni ha provocado el daño suficiente como para dar lugar a un estado patológico. Durante el pródromo aparecen síntomas inespecíficos. La naturaleza y la gravedad de los síntomas están relacionadas con la función del tejido diana infectado.

Exposición: Los individuos están expuestos a los virus durante toda su vida, sin embargo, determinadas situaciones, profesiones, estilos y condiciones de vida aumentan la probabilidad de que un individuo entre en contacto con determinados virus. La higiene deficiente, el hacinamiento, condiciones escolares y laborales, facilitan el contacto con los virus respiratorios y entéricos. La promiscuidad sexual también facilita la difusión y el contagio de diversos virus. Los profesionales de la salud, médicos, dentistas, enfermeros y técnicos se exponen frecuentemente a virus respiratorios y de otros tipos.

Transmisión de los virus: Por contacto directo, contacto sexual, inyección de líquidos contaminados o sangre, el transplante de órganos y las vías respiratorias y fecal-oral. La presencia o ausencia de una envoltura es el principal determinante estructural del modo de transmisión vírica. Los animales y los insectos pueden actural de vectores difusores o de reservorios.

La persistencia de un virus en una comunidad depende de la disponibilidad de un número crítico de personas sensibles inmunológicamente vírgenes.

Los brotes son el resultado de la introducción de un virus en una nueva localización. Las epidemias se producen en áreas geográficas extensas, y las pandemias son epidemias de extensión mundial. La mejor forma para limitar la propagación vírica es la inmunización de la población.