POLIOMAVIRUS

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 POLIOMAVIRUS

 BIOLOGÍA, VIRULENCIA Y ENFERMEDAD

  • Cápside pequeña desnuda, genoma de ADN.
  • El antígeno T inactiva p53 y p105RB para favorecer el crecimiento celular.
  • El virus se adquiere de forma oral o respiratoria, infecta a las amigdales y los linfocitos.
  • Se propaga por medio de la viremia a los riñoes en etapas tempranas de vida.
  • Es ubicio y las infecciones son asintomáticas.
  • Establece infecciones persistentes y latentes en órganos como los riñones y los pulmones.
  • Las proteínas de expresión tardía son: VP1 VP2 y VP3.



PATOGENIA

  • En los pacientes con déficit de linfocitos T, la reactivación del virus en el riñon provoca su diseminación a través de la orina e infecciones potencialemente graves del aparato urogenital.
  • VJC y VBK entran al tracto respiratorio o en las amigdalas para después infectar a los linfocitos y el riñon con efectos citopatológicos mínimos.
  • La replicación es inhibida en pacientes inmunocompetentes.
  • En los pacientes inmunodeprimidos el virus JC (VJC) se activa, se propaga al encetalo y produce leucoencefalopatia multifocal progresiva (LMP), una enfermedad convencional de virus lentos. En la LMP, el VJC transforma parcialmente los astrocitos y destruye los oligodendrocitos, causando lesiones caracteristicas y areas de desmielinización.
  • Las lesiones de la LMP son desmielinizadas, con astrocitos inusualmente grandes y cennas oligodendrogliales con nucleos muy grandes. El virus BK es benigno, pero puede causar nefropatias en pacientes inmunodeprimidos.

EPIDEMIOLOGÍA

  • Se transmite mediante inhalaci6n o por contacto con saliva o agua contaminada. 
  • Ubicuo, los pacientes inmunodeprimidos poseen riesgo de desarrollar una LMP. 
  • Distribución mundial; ausencia de incidencia  estaclonal.
  • Mayormente en mayores de 15 años.
  • Diseminación a través de la orina, las heces y posiblemente aerosoles.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

  • Infección primaria suele ser asintomática.
  • Los virus de VBK y VJC están activados en los pacientes inmunodeprimidos.
  • Estenosis uretral VBK.
  • Cistitis hemorrágica VBK.
  • LMP, enfermedad desmielinizadora subaguda causada por VJC afecta a inmunodeprimidos.
  • Alteración del habla, la visión, la coordinación, la conciencia.
  • Sigue parálisis de brazos y piernas.
  • Finalmente la muerte.


DIAGNÓSTICO

  • Detección de ADN vírico amplificado mediante PCR del líquido cefalorraquideo.
  • Exámen histológico del cerebro en biopsia o autopsia.
  • Inmunofluorescencia in situ.
  • Inmunoperoxidasa.
  • Análisis de sondas de ADN.

TRATAMIENTO

  • Cidofovir.
  • Reducir la inmunosupresión.


 

 

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